Заказ звонка
* Представьтесь:
* Ваш телефон:
Сообщение:
* - поля, обязательные для заполнения
Заказать звонок
Телефон:
8 (495) 120-06-11
ежедневно с 9:00 до 20:00
Заказать звонок
Заказать звонок

Заказ звонка

* Представьтесь:

* Ваш телефон:

Сообщение:

* - поля, обязательные для заполнения

х
Валюта:

Уважаемый посетитель!
Мы рады приветствовать Вас на нашем сайте.

Просим уточнять цены и наличие!

Заказы поступившие в субботу и воскресенье обрабатываются в понедельник.

 

 

 

 

 

Каталог

В ИНЦ РАН нашли способ снизить активность клеток рака крови через ионные каналы

опубликовано: 01-02-2026

Ученые Института цитологии РАН (ИНЦ РАН) обнаружили, что активация определенных ионных каналов (порообразующих белков) в мембране раковых клеток крови при лейкозе может значительно снизить их способность к миграции. Это открывает новые перспективы для разработки направленных подходов терапии лейкоза, где целью станут белки, находящиеся на мембране опухолевых клеток. Об этом рассказали в ИНЦ РАН.

Ученые установили, что мембранные белки, а именно ионные каналы — структуры, формирующие поры, через которые проходят ионы, такие как натрий (Na+), калий (K+), хлор (Cl−) и кальций (Ca2+), играют важную роль в регулировании физиологических процессов, а изменение в их работе влияет на развитие заболеваний, включая рак крови.

В своей работе ученые ИНЦ РАН сфокусировались на одном из типов мембранных белков — эпителиальных натриевых каналов (ENaC), ответственных за транспорт Na+ и регуляцию водно-солевого баланса в организме. Этот канал также может участвовать в управлении процессами миграции и инвазии раковых клеток.

«Оказалось, что активация канала ENaC при помощи протеаз снижает подвижность клеток лейкоза человека», — рассказывает аспирант ИНЦ РАН Дарья Лысикова.

В настоящее время при лечении рака крови в качестве популярных мишеней для воздействия лекарств на опухолевые клетки в основном рассматриваются внутриклеточные регуляторные белки (киназы, транскрипционные факторы, белки-онкосупрессоры). Для взаимодействия с ними потенциальным лекарствам необходимо преодолевать барьер в виде плазматической мембраны клетки, что может уменьшать эффективность терапии. Поэтому остро стоит необходимость поиска доступных для фармакологического воздействия мишеней на клеточной мембране.

В перспективе благодаря своему расположению на плазматической мембране каналы ENaC можно рассматривать как потенциальные мишени для развития направленных подходов новой терапии лейкозов.